- 칼로리는 다 같은 칼로리일뿐이라는 주장은 세가지 측면에서 문제가 있다.
(1) 지금 우리가 공급받는 것과 같은 식품을 먹는다면 누구라도 그 칼로리를 모두 태울 수 없다는 것. 초콜릿 쿠키 하나는 조깅 20분에 해당하는 칼로리를 갖고 있음. 빅맥 1개를 태우려면 자전거 타기를 4시간 해야 함. 우리 모두가 실제로 그렇게 한다면 식단조절과 운동이 반드시 효과를 보일 것임. 먹은 것보다 더 많이 태울 테니 체중을 당연히 빠질 것이다. 다이어트약도 반드시 효과가 있을 것임. 약을 먹어서 음식을 적게 먹거나 적게 흡수하니까 체중이 분명히 줄어들어야 함. 하지만 이런 약물은 약속했던 결과를 가져오지 않음. 처음에는 효과가 있는 듯하다가 곧 정체기에 접어듬. 왜일까? 우리 몸이 두뇌보다 똑똑하기 때문이다. 줄어든 에너지 섭취에 맞추려고 에너지 소비가 감소한 것이다. 따라서 칼로리는 다 같은 칼로리가 아니다. 칼로리의 생산성을 총괄하는 것은 신체이며, 섭취한 칼로리의 양과 질이 이 작용에 결정적 영향을 미친다.
(2) 만약, 칼로리가 다 같은 칼로리라면 지방은 모두 똑같아야 할텐데 그렇지 않음. 지방을 태우면 모두 그램당 9칼로리의 에너지를 내지만, 모든 지방이 같지 않음. 좋은 지방, 즉 항염증성과 같은 중요한 속성을 가진 지방도 있고, 나쁜 지방, 즉 심장질환이나 지방간을 유발하는 지방도 있음. 마찬가지로 단백질과 아미노산도 연소되면 모두 그램당 4.1칼로리라는 동일한 에너지를 내니까 똑같아야 할 것임. 하지만 식욕을 줄여줄 수 있는 질 좋은 단백질(달걀)이 있는 반면, 인슐린 저항성 및 대사 증후군과 관련되는 질 낮은 단백질(햄버거 고기)도 있음. 탄수화물 역시 태우면 모두 그램당 4.1칼로리의 에너지를 내니까 다 같아야 하겠지만 실제로는 그렇지 않음. 탄수화물에 관한 데이터를 잘 분석해보면 재미난 사실이 드러남. 탄수화물에는 전분과 당이라는 두 종류가 있음. 전분은 포도당만으로 구성되는데 포도당은 단맛이 덜한 물질로 신체의 모든 세포가 에너지원으로 사용가능. 당류(포도당, 갈락토스, 맥아당, 유당)에는 다른 것들도 있지만 여기서 설탕이라고 말할 때는 넓은 의미에서 단맛이 나는 것, 즉 설탕과 액상과당만을 이야기한다. 설탕과 액상과당은 둘 다 과당분자를 포함. 과당은 단맛이 강하고 대사작용을 통해 어김없이 지방이 됨. 그리고 이 과당이 바로 우리 이야기 속 악당이다.
(3) 미 보건복지부 장관은 우리가 비만이 되는 이유는 '빌어먹게도 많이 먹기 때문'이라고 했음. 마치 우리가 뭐든 많이 먹는 것처럼 말이다. 하지만 우리는 모든 것을 많이 먹지는 않는다. 우리는 특정한 것들은 많이 먹고, 다른 것들은 적게 먹고 있음. 이 많이 먹는 것들 속에 비만에 대한 실마리가 있다.
- 개인에 대한 책임이라는 점에 반박하는 것은 곧 자유의지에 대하여 반박하는 것. 자유의지는 외부환경이나 필요에 구속되지 않고 자유로운 선택을 할 수 있는 능력으로 정의됨. 즉, 선택을 내리는 것이 누구인가가 핵심. 철학자들과 과학자들은 이 문제를 갖고 수백년간 논쟁을 계속해옴. 아인슈타인은 이렇게 말했다. "영원히 지구주변을 돌고 있는 달에게 자의식이 있다면 달은 아마 자신이 자발적으로 그 길을 가고 있다고 확신할 것이다. ... 더 고차원적인 통찰과 더 완벽한 지능을 가진 존재가 인간의 행동을 지켜본다면 자유의지에 따라 행동한다고 믿고 있는 인간의 환상에 미소를 지을 것이다." 펜실베이나대 앤서니 캐시모어는 최근 자유의자란 확률적(임의적) 과정을 따르는 DNA와 환경 사이의 상호작용에 불과하다는 의견을 내놓음. DNA는 바꿀 수 없는 것이고 임의적 과정은 말 그대로 임의적이므로 우리에게 남는 것은 환경 뿐이다. 환경은 우리가 노출되어 있고 조작이 가능한 유일한 요소니까 말이다. 비만이 누구때문인지 또는 무엇때문인지에 대한 논쟁은 쉽게 끝나지 않을 것임. 하지만 비만인 사람 개인에게 그 책임을 돌리는 것은 합리적 견해가 아니다. 비만인 사람 개인을 바꾸려고 아무리 노력한들 한 발짝도 나아갈 수 없기 때문. 비만이 크게 유행하게 된 것은 우리의 생화학 작용이 바뀐 탓이고, 생화학 작용이 바뀐 젓은 환경이 변화한 결과임
- 인슐린은 당뇨병 호르몬으로 알려짐. 당뇨병 환자들은 혈당을 낮추기 위해 인슐린을 주사함. 그러면 이 혈당, 즉 포도당은 어디로 갈까? 지방세포로 간다. 인슐린이 실제로 하는 일은 에너지 저장 호르몬으로서의 역할임. 음식을 먹으면 혈당이 상승하고 혈당 상승에 걸맞은 인슐린을 분비하도록 췌장에 신호가 보내짐. 이렇게 분비됨 인슐린은 간 전분(글리코겐)을 만들어 간의 에너지 저장과정을 마무리짓고, 혈액에 있는 모든 아미노산을 근육세포로 보냄. 그리고 잉여 지방산 또는 혈중 지질은 필요할 때를 대비해 지방세포에 저장하는 방식으로 정리하는데, 이것들은 지방세포에서 기름기가 많은 중성지방으로 바뀜. 스테이크에 있는 지방을 생각하면 된다. 결론적으로, 인슐린이 없으면 에너지 저장이 일어날 수 없음. 인슐인은 에너지가 들어가 지방으로 저장될 수 있게 지방세포로 통하는 문을 열어주는 핵심열쇠임. 인슐린은 지방을 만들고, 인슐린이 많을수록 지방도 많아짐. 주변에 인슐인이 있는 한 지방은 계속해서 쌓임. 그런데 인슐린 수치가 떨어지면 이 과정이 거꾸로 일어남. 중성지방이 지방산으로 쪼개져 나오면서 지방세포가 쪼그라들고(이것이 바로 체중이 줄어드는 과정이다), 지방산은 다시 혈류로 들어가 간으로 이동. 그리고 간을 비롯한 여러 기관에서 태워짐. 우리 몸은 이런 식으로 인슐린 수치를 올렸다 내렸다 하면서 필요한만큼 에너지를 태우고, 남는 것은 저장함.
- 에너지 균형의 제어과정에는 구심성, 즉 들어오는 시스템과 원심성, 즉 나가는 시스템이 있음. 복내측 시상하부는 위장관으로부터 매 끼니 배가 고픈지 부른지에 대한 정보를 받음. 그러면 절로 배고 고프다는 느낌이 들기도 하고 그런 느낌이 사라지기도 함. 또 지방 축적 상황과 영양소 대사에 관한 장기적 정보도 수신. 즉, 장기적으로 생존하려면 신체가 더 많은 열량을 섭취해야 하는지 어떤지에 관한 정보를 수신함. 이 정보는 렙틴과 인슐린 호르몬을 통해 시상하부로 전달됨. 시상하부는 정보를 해독에 식욕을 자극하거나 억제하고, 그에 따라 에너지 소비를 조절함. 여기서부터 시상하부는 자율신경계의 두 구성요소를 통해 두뇌에서 신체로 신호를 보냄. 자율신경계는 의식적 노력 없이도 심박수와 혈압, 에너지 대사 등을 제어하는 신체부분이다. 자율신경계는 투쟁-도주 반응을 책임지는 교감신경계와 음식물 흡수와 에너지 저장 등 생장기능을 책임지는 부교감신경계라는 두 부분으로 구성됨. 미주신경은 부교감신경계의 핵심요소임. 교감신경계와 부교감신경계는 피드백 고리를 갖고 있으며, 서로 섬세한 균형을 이룸. 이 균형이 변하는 순간이 바로 문제가 발생하는 순간이다. 미주신경의 활동은 매우 흥미롭다. 미주신경은 복부의 모든 소화기관을 두뇌와 연결. 간, 장, 췌장, 지방세포까지 말이다. 미주신경에는 여러 기능이 있지만 최종 목표는 한가지, 에너지를 저장하는 것. 말하자면 미주신경은 에너지 저장 신경이다. 미주신경은 구심성부분(기관에서 두뇌로)와 원심성 부분(두뇌에서 기관으로)으로 구성되어 있는데, 구심성 미주신경은 위와 뇌 사이에서 배고픈 느낌을 전달함. 또 식사 중에는 간과 뇌 사이에서 에너지 처리에 대한 정보도 전달함. 복내측 시상하부는 이 모든 구심성 신호를 해석함. 그런 다음 식욕억제 상태, 즉 '음식은 더 필요없어. 필요한 에너지를 태울 수 있어. 몸 상태와 기분이 좋아' 또는 식욕유발 상태, 즉 '음식이 충분치 안아. 에너지를 태우고 싶지 않아. 음식을 더 먹지 않으면 몸 상태와 기분이 나빠질거야' 중 하나를 만듬. 식욕억제 신호는 교감신경계를 작동시켜 지방조직과 근육의 에너지를 태우도록 지시함으로써 에너지 소비를 촉진하는데, 그러면 살이 빠지고 행복감을 느끼게 됨. 식욕억제 신호는 또 미주신경을 꺼버림으로써 식욕을 줄임. 반대로 식욕유발 신호는 미주신경을 자극해 식욕을 증가시키고 에너지 저장을 촉진함. 이 과정은 미주신경을 통해 여러 종류의 신호를 보냄으로써 이뤄진다. 위장관에는 음식을 소화하고 흡수하라고 신호를 보내고, 지방조직에는 에너지를 더 저장하라는(지방을 더 만들라는) 신호를, 췌장에는 인슐린 분비량을 늘리라는(지방 조직에 더 많은 에너지가 저장되도록) 신호를 보낸다.
- 복내측 시상하부는 끊임없이 렙틴 신호를 찾아 헤맨다. 그래서 단기적으로는 호르몬 투입으로 식사의 양과 질을 어느정도 제어할 수 있음. 그러나 장기적으로는 렙틴이 문제가 됨. 렙틴은 복내측 시상하부에 '현재 에너지 비축량이 충분하니 여분의 에너지를 태우고 좋은 몸 상태와 기분이 되라. 장기적으로 음식 섭취를 줄이고 체중을 일정하게 유지하라'는 메시지를 전달. 그러면 렙틴 신호에 문제가 없는 사람은 에너지 균형 상태가 되고 정상적 비율로 에너지를 태우며 몸 상태와 기분이 좋다고 느낌. 인간에겐 저마다 뇌에서 에너지가 충분한 상태라고 해석하는 '자신만의 한계 렙틴 수치'가 있음. 렙틴이 충분한 사람은 적절한 식욕을 느끼고, 정상적 신체활동을 하며, 행복감을 느낌. 애석하지만 도무지 근육이 붙지 않고, 체중도 늘지 않는 44킬로그램의 약골은 한계 렙틴수치가 너무 낮게 설정된 경우. 이 사람의 렙틴은 남는 에너지를 모두 태워 없애라고 계속해서 뇌에 전달. 하지만 렙틴이 제 역할을 못하거나 한계치가 너무 높게 설정되어 있다면 어떻게 될까? 복내측 시상하부가 렙틴 신호를 인지하지 못하면 뇌는 그것을 굶주림으로 해석. 그리고 신체 각 부위에 어떻게든 에너지 비축량을 늘리라고 지시함. 복내측 시상하부는 교감신경계에도 메시지를 전달해 에너지를 아끼고 활동을 줄이도록 함. 에너지 소비가 20%나 감소하기 때문에 충분히 게으름뱅이처럼 보일 수 있음. 게다가 복내측 시상하부는 신체가 에너지 저장활동을 늘리기 원함. 따라사 췌장의 인슐린 분비를 증폭시키고 더 많은 에너지를 지방세포로 옮기기 위해 미주신경을 활성화. 최종목적은 렙틴을 더 많이 만드는 것이다. 미주신경은 배고픔을 잊게 만들어서 신체가 에너지를 더 많이 저장하게 함.(탐식) 간단히 말해 뇌 굶주림이란 복내측 시상하부의 렙틴신호에 결함이 있는 것이다.
- 몇몇 희귀한 예외를 제외하면 지구상 15억 명의 과체중 또는 비만인구는 렙틴 저항성 때문에 고생하고 있음. 그러니 렙틴 저항성을 해독하는 일이야말로 비만의 성배를 찾는 일임. 렙틴 저항성을 띠는 사람들은 렙틴을 많이 갖고 있을 뿐만 아니라 혈중 렙틴 수치가 높을수록 체지방도 많이 갖고 있음. 따라서 비만인 사람들은 렙틴 부족이 아니라 렙틴 저항성이 있다고 짐작하는 것이다. 이들은 시상하부가 렙틴을 인식하지 못함. 그래서 뇌는 신체가 굶주리고 있다고 생각해 에너지 저장을 늘리고 에너지 사용은 아끼려고 함
- 정상적이라면 밥을 먹어서 분비되는 인슐린의 양은 혈당상승에 따라 늘어나고 줄어든다. 간혹 췌장에서 추가로 인슐린을 생산할 때도 있는데, 미주신경이 주도권을 잡는 경우가 그중 하나. 렙틴신호를 인지하지 못하면 뇌는 그것을 굶주린 상태로 해석함. 그러면 에너지를 더 저장하기 위해 미주신경이 과열되고 췌장에 인슐린을 더 만들라고, 심지어 혈당 상승치가 예견된 것보다도 더 많은 인슐린을 만들라고 신호를 보냄. 그 결과 인슐린이 과도하게 분비되면 신체는 쉴새없이 에너지를 저장하게 되고 체중도 끝없이 늘어나게 됨. 이럴 경우 부작용의 하나로 인슐린 분비를 낮춰주는 약물이 있음. 옥트레오타이드라고 하는 약물. 이 약은 보통 뇌하수체에 종양이 있는(말단 비대증) 환자에게 뇌하수체의 성장 호르몬 분비를 줄여주려고 사용. 그런데 우연히도 이 약은 췌장의 인슐린 분비도 줄여줌. 인슐린 분비를 완전히 없애는 것은 아니지만(그랬다가는 당뇨병이 됨), 식사 후에 또는 당 부하 검사시에 빠르게 분비되는 인슐린 양을 줄여주는 효과가 있음. 그러나 이 약은 가격이 비싸고 주사로 투여해야 하며 여러 부작용이 따름. 그래서 비만과 관련해서는 실험적 연구에서만 사용됨.
- 인슐린은 대체 왜 렙틴 신호를 차단하는 것일까? 인슐린이 렙틴을 차단하면 무슨 이점이 있는 걸까? 에너지를 저장하라고 말하는 호르몬(인슐린)이 에너지를 태우라고 알리는 호르몬(렙틴)을 차잔하는 이유가 뭘까? 렙틴이 언제나 제대로 작동한다면 살이 찌는 사람은 아무도 없을 것임. 다만 우리는 인생에서 두번, 렙틴의 활동을 멈춰야 함. 급격한 성장이 이뤄지는 사춘기나 후세를 탄생시키는 임신기가 그러함. 이 시기에도 렙틴이 왕성하게 활동한다면 체중이 늘지 않아 종이 멸종할 것임. 실제로 사춘기와 임신시기는 둘 다 인슐린 과다상태임. 인슐린은 에너지 저장을 촉진하면서 렙틴의 차단중추가 됨. 하나의 호르몬이 조화된 두가지 활동을 하는 것임. 사춘기가 지나 성인이 되거나 출산을 마치면 인슐린 수치가 떨어지고 체중도 안정되거나 감소함. 렙틴 수치도 기본수치로 되돌아감. 하지만 인슐린 수치가 항상 높고 렙틴 신호가 손상된, 잘못된 상태에서는 에너지가 저장되어도 두뇌는 여전히 굶주리고 있다고 생각하며 비만이 심해짐. 비만인 사람과 굶주린 사람의 증상을 조사해보면 매우 유사함. 얼핏 이것은 말이 안되는 소리처럼 들리겠지만 실은 상당히 일리가 있음. 양측 모두 피로와 불쾌감 그리고 우울증을 호소함. 양측 다 이런 반응을 보이는 이유는 렙틴 신호에 적절하게 반응할 수 없기 때문. 늘 굶주림을 느끼는 사람은 렙틴이 충분하지 않고, 비만인 사람은 렙틴 저항성이 있으니까 말이다. 게다가 단기적으로(12시간 이내) 단식을 하면 렙틴 농도는 급격히, 체지방 비축량보다도 빠르게 떨어짐. 정작 살은 아직 빠지지 않았는데 지방세포가 두뇌에게 지금 굶주리고 있다는 메시지를 전달해 음식섭취를 촉진함. 체중감량 식단을 시작한지 하루만 지나도 이미 렙틴 부족상태가 되어 렙틴 저항성이 생김. 정말로 신호를 보지 못하게 되는 것임.
- 렙틴 부족때문이든 렙틴 저항성 때문이든, 두뇌에서 렙틴이 없다고 느끼면 우리는 끔찍한 상태가 됨. 자율신경계는 절약모드로 돌입하고 에너지 소비와 신체활동이 줄어들어 삶의 질이 떨어짐. 그 다음에는 미주신경이 과열되어 식욕이 자극되고 인슐린이 높아져 에너지 저장활동이 늘어남
- 비만에 대한 일반적 생각은 다음과 가음. '먹었다면 태워야 한다. 그렇지 않으면 저장될 것이다.' 즉 체중증가가 에너지 섭취를 늘리고(탐식) 에너지 소비를 줄인(나태) 두 행동에 대한 2차적 결과란 이야기. 그러나 데이터는 정반대가 사실이라고 말함. 에너지 저장활동은 생화학적 과정이므로 우리가 통제할 수 없음. 에너지를 태운다는 것은 삶의 질과 직결됨. 에너지를 더 빨리 태우게 하는 요소들, 예컨대 운동이나 카페인 같은 것들은 기분을 좋게 해줌. 에너지를 천천히 태우게 하는 요소들, 예컨대 굶주림이나 갑상선 기능저하증 같은 것들은 몸상태와 기분을 형편없게 함. 따라서 제1법칙은 재해석되어야 함. '에너지를 저장하거나 태우고자 한다면 먹어야 한다.' 이렇게 해석하면 생화학 작용이 먼저이고, 체중증가는 2차적 현상이며, 행동은 생화학 작용의 결과에 지나지 않는다. 비만은 두뇌에서 일어나는 생화학적 변화임. 렙틴 저항성을 촉진해서 체중을 증가시키고 에너지 균형을 유지하기 위해 2차적 행동변화를 가져오는 변화임. 탐식과 나태라는 겉으로 드러나는 인격적 결함은 문제의 원인이 아니라 겨로가임. 생화학 작용이 행동을 일으키는 것이지, 그 반대가 아님. 이런 생화학적 변화의 핵심은 인슐린 호르몬임. 체중과 관계없이 오늘날 대부분 사람은 동일한 양의 혈당에 대해 30년전보다 두배나 많은 인슐린을 분비함.
- 쾌락경로는 뇌 깊숙이 자리한 복측피개부와 측좌핵이라는 두 영역 사이의 신경회로로 구성됨. 복측피개부가 보상중추에 신경전달물질인 도파민을 분비하라고 신호를 보내면 쾌락이 일어남. 이것은 하나의 뇌 중추에서 다른 중추로 보내는 신호인데, 분비된 도파민이 보상중추에 있는 특정 도파민 D2 수용체와 결합하면 쾌락을 경험함. 그렇자면 신경전달물질은 뭐고 수용체는 뭘까? 열쇠와 자물쇠를 생각하면 됨. 각 신경세포는 하나의 세포체이고 그 끝에는 축삭돌기라는 특수한 섬유가 있음. 축삭돌기는 시냅스 또는 통로를 따라 그다음 신경세포의 수상돌기라는 특수한 섬유와 연결됨. 첫번째 세포에서 신경 충격이 일어나면 이 충격은 축삭돌기 끝으로 내려간다. 그러면 거기 들어있는 작은 신경 전달물질 꾸러미들이 분비됨. 이것들이 바로 열쇠 역할을 함. 이 열쇠들은 시냅스를 지나 다음 세포의 수상돌기에 있는 수용체(자물쇠)까지 감. 이때 이동하는 열쇠는 많지만 그 모든 열쇠가 목적지에 도달하는 것은 아님. 시냅스를 거쳐가는 동안 일부는 대사되고 일부는 재흡수됨. 도파민은 이런 열쇠들 중 하나로 그다음 세포의 D2 수용체라는 자물쇠에 결합하기 위해 이동하면서 연쇄고리를 따라 다음 세포들의 촉발과 발화를 결정함
- 렙틴과 인슐린은 굶주림 반응에서 중심적 역할을 함. 그런데 이 둘은 쾌락 경로에서도 식사에 대한 보상을 조절하는 핵심적 역할을 맡음. 정상적 환경에서는 음식을 충분히 먹고나면 렙틴이 복측피개부에 신호를 보내 도파민 분비를 억제시킴. 음식에 대한 보상을 줄이는 것임. 즉, 렙틴은 보상을 없애는 역할을 함. 그런데 만약 렙틴 저항성을 갖고 있다면 어떻게 될까? 이게 바로 비만의 정체다. 렙틴이 작용을 못하면 보상중추에서 도파민이 제거되지 않음. 그러면 더 먹고 싶다는 충동이 계속 남아 있게 됨.
- 보상 시스템 조절 프로세스
(1) 보상중추 쪽으로 도파민 전달을 증가시키는 모든 요인은 보상의 느낌도 증가시킴
(2) 보상중추에서 도파민을 제거하는 모든 요인은 보상의 느낌도 없앰
(3) 보사중추에 있는 D2 수용체를 감소시키건, 도파민이 수용체와 결합하는 것을 감소시키는 모든 요인(예컨대 어떤 물질을 만성적으로 남용하는 것)은 보상도 감소시킴. 이럴 경우 동일한 쾌락을 느끼려면 더 많은 도파민이 필요하고, 따라서 해당물질도 더 많이 필요해짐
- 보통의 경우 사람들은 인슐린에 대해 충분한 감수성을 갖고 있음. 인슐린은 보상중추에 있는 시냅스(세포들 사이의 통로)에서 도파민을 없애는 역할을 함. 그래서 식사 중에 인슐린이 상승하면 음식을 더 섭취할 때 얻어지는 보상이 줄어든다. '충분히 먹었어. 한 그릇 더 먹을 필요는 없겠어' 상태다. 과식을 막기 위한, 쾌락 경로 내의 자동제어 장치 역할을 하는 것. 하지만 인슐린 저항성이 있다면 어떻게 될까? 인슐린 저항성은 렙틴 저항성으로 이어지고, 보상중추에서 도파민이 제거되는 것을 막아 칼로리를 더 섭취하게 함. 이렇게 되면 에너지 창고가 꽉 차 있는데도 음식으로부터 더 많은 쾌락을 얻고자 하게 됨. 인슐린가 렙틴 저항성은 음식 섭취를 늘릴 뿐 아니라 맛있는 음식 또는 고지방, 고설탕 음식을 더 많이 먹게 함
- 어떻게 보아도 비만인 사람은 행복하지 않음. 문제는 그들의 불행이 비만의 원인인가, 아니면 결과인가 하는 점. 현재로서는 확실치 않음. 또 양쪽 다에 해당할 가능성도 충분함. 이유는 다음과 같다. 행복은 단순한 감각적 상태가 아님. 행복은 신경전달물질 세로토닌의 영향을 받는 생화학적 상태이기도 함. 세로티닌 가설에 따르면 뇌의 세로토닌 부족은 심각한 병적 우울증을 유발. 그래서 우울증을 치료할 때 프로작 같은, 뇌의 세로토닌을 증가시켜주는 선택적 세로토닌 재흡수 억제제를 이용함. 재미난 것은 이런 약이 비만 치료에도 사용된다는 점. 뇌에서 세로토닌 합성을 증가시키는 한가지 방법은 탄수화물을 다량 먹는 것. 어떻게 이런 일이 벌어지는지는 쉽게 알 수 있음. 세로토닌이 부족하면 모든 방법을 동원해 세로토닌을 올리고 싶어짐. 탄수화물, 특히 설탕을 더 먹으면 두가지 역할을 함. 세로토닌 운반을 쉽게 해주고 행복을 쾌락으로 대신할 수 있음. 물론 단기간의 효과다. 곧 D2 수용체가 햐항조정되고, 이에 따라 동일한 효과를 내려면 더 많은 설탕이 필요해짐. 인슐린 저항성이 렙틴 저항성을 촉진하고, 뇌는 이것을 굶주림으로 생각함. 그래서 끈질긴 불행에 대항해 보잘것 없는 쾌락을 만들어내려고 음식을 다시 섭취하는 악순환을 약간의 쾌락으로 얼른 대체하기 위해서 말이다. 순식간에 중독되고 마는 것이다.
- 코르티솔은 신장의 윗부분에 있는 부신에서 분비되는데, 아마 신체에서 가장 중요한 호르콘일 것이다. 코르티솔이 너무 적으면 사람이 죽을 수도 있음. 신체의 다른 호르몬, 예컨대 성장 호르몬이나 갑상선 호르몬, 성호르몬, 항이뇨 호르몬 등은 없더라도 몸 상태나 기분이 엉망이 되고 생활이 끔찍해질 수는 있겠지만 그것 때문에 죽지는 않음. 하지만 코르티솔이 없으면 사람은 어떤 형태의 신체적 스트레스에도 대처할 수 없음. 08년 PBS 다큐 시리즈 '자연적 원인이 아닌 것들'에서 데이비드 윌리엄스는 "스트레스는 우리에게 동기를 부여해준다. 오늘날 우리 사회에서는 누구나 스트레스를 겪는다. 스트레스가 없는 사람은 죽은 사람뿐이다."라고 했다. 코르티솔이 급격히 상승하는 덕분에 우리는 탈수상태가 되어도 쇼크에 빠지지 않음. 코르티솔이 상승하면 기억력과 면역력이 향상되며, 염증이 줄어들고, 정신이 번쩍 든다. 보통 코르티솔은 예컨대 사자가 쫓아온다거나, 직장상사가 호통을 칠 때 같은 스트레스 상황에서 최고치에 이름. 코르티솔은 적은 양이지만 짧은 시간 동안 반드시 필요. 거꾸로 장기간 많은 양의 코르티솔에 노출되면 죽을 수도 있음. 죽는데 까지 시간이 오래 걸리는 것 뿐이다. 사회적, 가족적, 문화적으로 압박감이 수그러들지 않으면 몇 달간, 심지어 몇 년간 스트레스 반응이 활성화된 채 있게 됨. 혈류에 코르티솔이 폭주하면 혈압이 상승하고, 혈당치가 상승해 당뇨병으로 이어질 수도 있으며, 심박수가 올라감. 코르티솔은 특히 초콜릿 케이크 같은 위로음식을 통해 칼로리 섭취를 증가시킴. 코르티솔은 단순히 살만 찌게 하는 것이 아니라, 특히 심혈관계 질환 및 대사 증후군과 관련있는 내장지방을 증가시킴
- 스트레스 반응은 중추신경계에서 비롯되는 일련의 적응반응임. 신체는 스트레스를 감지하면 편도체라고 하는 뇌 영역에서 그 위협을 해석하고 처리함. 거기서부터 편도체는 두가지 시스템을 작동시킴. 첫째는 편도체가 시상하부에, 시상하부는 뇌하수체에, 뇌하수체는 부신에 연락해 코르티솔을 분비하도록 하는 것이다. 급박한 상황이 지나가면 코르티솔이 다시 시상하부에 더는 코르티솔을 분비하지 말라는 신호를 보냄. '사자를 따돌렸어. 휴, 다행이다. 이제 잠이나 자야지.' 이렇게 반대로 작용하는 피드백 고리 덕분에 뇌와 신체가 유해한 코르티솔에 장기적으로 노출되는 것을 막을 수 있음. 둘째 편도체는 교감신경을 활성화하여 심박수를 높임. 코르티솔과 교감신경계 모두 혈당과 혈압을 상승시켜 스트레스에 대응할 수 있게 준비함. 이 역시 스트레스가 지나가고 나면 작업을 종료한다. 하지만 대처 전략이 효과적이지 못해서 스트레스가 만성화되거나 스트레스 반응이 높아지면 코르티솔이 장기적으로 분비됨. 이렇게 스트레스 상황이 장기화되면 코르티솔이 통제를 벗어남. 만성적 스트레스 상태에서 코르티솔은 왜 자신의 분비량을 토제하지 않을까? 이것은 지금 과학계에서도 커다란 의문사항 중 하니임. 어찌 되었건 코르티솔 공급이 과도해지면 편도체가 코르티솔 신호를 감지하는 능력이 줄어드는 것으로 보임. 코르티솔에 만성적으로 노출되면 코르티솔의 역방향 피드백이 두뇌에서 억제됨. 무엇 때문에, 어떤 식으로 이런 일이 일어나는지는 알려지지 않았음. 메커니즘이 어떻건 간에 이것은 악순환 고리다. 스트레스는 더 많은 코르티솔을 만들어내고 이것은 더 많은 스트레스로 이어짐.
- 코르티솔은 왜 옆구리가 아닌 복부에 지방을 배치해서 질병 유발가능성을 높이는 걸까? 우리 조상들은 스트레스를 받았을 때 아주 빨리 많은 에너지가 필요한 경우가 있었다. 사자에게서 벗어나야 하거나 이웃종족과 싸울 때 말이다. 복부지방은 지방산으로 분해되는 속도가 더 빠르고, 간으로 직접 연결되어 연소될 수 있음. 따라서 간으로 직접 보낼 수 있는 여분의 에너지를 일부 보유하는 것은 적절한 진화였을 것이다. 당시에는 스트레스가 육체적인 것이었으니 말이다. 하지만 요즘 우리가 받는 스트레스는 대부분 육체적 스트레스가 아니다. 그래서 복부지방은 이제 재산이 아니라 빚이다.
- 뇌에 있는 배고픔, 보상, 스트레스라는 세가지 경로는 고인슐린혈증(인슐린 과다분비)을 일으켜 비만과 대사증후군을 유발. 우리는 이 모형을 대뇌 변연게 삼각지대라 부름. 한번 들어가면 나올 수 없기 때문. 복내측 시상하부에서 인슐린이 만성적으로 활동하면 렙틴신호를 방해하게 되고, 뇌는 이것을 굶주림으로 해석. 그렇게 되면 교감신경계의 활동이 줄어들고(나태), 미주신경의 활동성이 커짐(배고픔), 복측피개부에서 인슐린이 만성적으로 활동하면 렙틴 신호를 억제해 쾌락 경로를 엉망으로 만듬(보상). 우리는 음식이 더 먹고싶어지고 특히 고지방, 고설탕 음식이 더 먹고 싶어져 에너지를 과도하게 섭취하게 함(탐식). 편도체가 만성적으로 활성화되어 있으면 코르티솔 수치가 올라감(스트레스). 이것은 그 자체로도 음식 섭취와 인슐린 저항성을 촉진하고, 인슐린 수치를 차츰 올려서 체중증가를 가속함. 이것이 바로 비만인 사람드르이 몸속에서 벌어지고 있는 일이다. 배고픔과 보상, 스트레스는 서로 힘을 합쳐 체중을 감량하려는 우리의 노력을 무위로 만듬. 탐식과 나ㅐ는 분명히 우리의 행동이지만, 실제로는 뇌의 생화학 작용이 바뀐 결과임. 그리고 지방세포의 성장을 촉진하는 생화학 작용도 탐식과 나태를 낳음
- 비만과 만성대사질환은 그 시작도 끝도 에너지 저장 호르몬인 인슐린 호르몬과 관련됨. 인슐이 없다면 지방은 축적되지 않음. 인슐리은 설탕을 지방으로 옮겨 지방세포가 자라게 함. 인슐린이 많으면 지방도 많아짐. 그것으로 끝이다. 비만의 원인은 많지만 그 모든 것을 압도하는 마지막 공통경로는 어떤 형태로든 인슐린이 과다해졌다는 것(고인슐린혈증)이다. 이것을 막으면 지방세포는 빈 채로 있게 됨
- 지방이 늘어나는 방법
(1) 식사. 특히 정제된 탄수화물이 포함된 식사를 해서 췌장이 여분의 인슐린을 만든다면(인슐린 분비과다) 지방세포에 에너지 저장이 촉진됨. 이것은 뇌가 미주신경, 즉 에너지 저장 신경을 통해 췌장에 신호를 보낼 때 일어남
(2) 섭취한 특정 음식에 의해 간에 지방이 쌓이면 간에 병을 유발함.(인슐린 저항성) 간이 일을 하게 하려면 췌장은 어쩔 수 없이 인슐린을 더 많이 만들어야 함. 그러면 신체 전체에 인슐린 수치가 올라가서 모든 곳의 지방세포에 에너지가 쌓이고 다른 기관들도 병에 걸리게 됨
(3) 스트레스 호르몬인 코르티솔이 증가하면 두가지 일이 벌어짐. 간과 근육에 인슐린 저항성을 만들어서 인슐린 수치를 높이고 지방에 에너지 축적을 촉진함. 또한 뇌에 작용해서 음식을 더 먹게함
- 결론적으로 지방은 필요하다. 특히 여분의 에너지를 담아두고 건강하게 실아 있도록 해줄 피하지방은 반드시 필요. 드물게 예외가 있기는 하지만 피하지방이 만성질병의 발병에 관여하는 경우는 거의 없음. 병적으로 비만한 성인의 20%는 완전히 정상인 신진대사를 보이며 질병의 조짐없이 정상수명을 산다. 실제로 피하지방이 적을수록 더 빨리 죽는다. 요약하자면 중요한 것은 복부다. 비만, 건강, 장수는 모두 복부지방 또는 내장지방, 배불뚝이 지방에 집중된 문제다. 적어도 통계적으로는 그렇다. 전체 체중의 겨우 4~6%를 차지하는 신체 일부 때문에 이 야단법석이 생기는 것이다.
- 대사상태를 결정할 수 있는 다른 간단한 방법은 목뒤, 겨드랑이, 관절을 살피는 것이다. 우리가 찾는 것은 흑색 극세포증, 즉 피부가 검게 변하고 두꺼워지고 솟아오른 부위다. 사람들은 이것을 단순히 때가 꼈다고 생각하곤 하는데 실제로는 과도한 인슐린이 피부, 정확히 말하면 표피 성장인자 수용체에 영향을 끼친 것이다. 이들 부위에는 쥐젖 또는 연성 섬유종이라고 하는 것이 보일 수도 있따. 이런 것들은 모두 눈에 보이는 인슐린 저항성의 신호로 미래에 만성대사질환의 위험이 있음을 예견하는 것들이다.
- 대사증후군의 발생과정
(1) 대사증후군은 신체가 에너지를 축적하고 그것을 간이나 내장지방 조직에 저장하면서 시작됨. 이렇게 되면 인슐린 저항성이 생기고 대사 이상이 시작됨. 그 해로운 파급효과로 신체 모든 기관에 손상이 발생.
(2) 간에 인슐린 저항성이 생기면 간은 에너지를 부적절함 방식으로 수송하게 됨. 이에 반응해 췌장은 간이 제 일을 하도록 인슐린 분비를 늘린다. 그러면 인슐린 수치가 더욱 높아지고(고인슐린혈증), 피하 지방조직에 더 많은 에너지가 저장되며, 지속적 체중증가로 이어짐
(3) 간은 남아도는 지방에 피하조직에 저장될 수 있도록 중성지방으로 내보내려 함. 혈중 지질이 많아지면 심장질환 위험요소의 하나인 이상지질혈증을 일으킴
(4) 인슐린 농도가 높아지면 혈관에 작용해 각 혈관을 둘러싼 평활근 세포를 비정상적으로 빠르게 자라게 함. 그러면 동맥 내벽이 조이고 고혈압이 촉진됨.
(5) 인슐린 저항성, 지질 이상, 고혈압이 심해지면 신체 구석구석을 초토화시킴. 이것은 심혈관계 질환을 촉진하고 심장마비 또는 뇌졸증을 유발할 수 있음.
(6) 간에 있는 지방은 염증을 유발하고 그러면 인슐린 저항성이 더욱 심해짐. 결국 간에는 흉터가 남고 이것은 비알콜성 지방간 질환을 유도함. 이것은 이후 간경변으로 발전할 수 있음
(7) 여성에게 인슐린 저항성과 고인슐린혈증이 있으면 난소는 테스토스테론을 추가로 만들고 에스트로겐을 줄임. 이는 다낭성 난소 증후군, 다모증, 불임을 유발할 수 있음
(8) 간의 인슐린 저항성이 악화되고 체지방이 증가하면 췌장은 인슐린을 더 만들어야 함. 그런데 췌장의 베타세포가 신체의 요구를 따라갈 수 없게 되면, 상대적 인슐린 부족으로 이어짐. 결국에는 베타세포가 망가져 제2형 당뇨병으로 치닫는다
(9) 인슐린은 세포분열을 일으키는 호르몬의 하나임. 고인슐린혈증은 다양한 암의 발병 및 성장과 관계됨
(10) 증명되지는 않았지만 뇌의 인슐린 저항성이 치매로 이어진다는 초기 증거가 있음
- 진화론적으로 지방과 탄수호물의 대사는 각기 다른 과정으로 발전. 각 과정의 순에너지 회수율은 아주 낮음. 하지만 완전히 다른 두 경로의 대사산물, 그러니까 연속적으로 분해된 지방과 당분해를 거친 탄수화물은 미토콘드리아에서 얼마나 많은 아세틸코에이를 처리해야 하느냐는 세포의 건강과 직결됨. 세포는 그 모든 에너지를 처리하다가 망가져버릴 수도 있음. 사냥꾼들은 지방을 먹었다. 간은 필요한 만큼 베타산화(미토콘드리아가 지방산을 분해하는 과정)를 하고 남는 LDL은 지방조직이 가져가도록 내보냄. 채집가들은 탄수화물(포도당)을 먹었다. 탄수화물이 흡수되면 간은 필요한 것을 추출하고 나머지는 인슐린이 혈류를 통해 근육과 지방조직으로 보냄. 간에서는 남는 포도당을 저장하기 위해 글리코겐으로 전환. 우리 선조들은 사냥꾼이나 채집가 어느 한쪽에만 해당하는 경우는 드물었지만, 사는 장소와 1년 중 시기에 따라 어느 한 음식 형태(지방이나 탄수화물)를 다른 것보다 많이 먹었다. 그래서 간은 과잉 에너지로부터 스스로를 보호하기 위해서 별개의 밸브를 발달시켰음. 하나는 탄수화물용, 다른 하나는 지방용. 이떤 경우든 미토콘드리아가 능력을 초과하여 아세틸코에이에 노출되지 않도록 절묘하게 조절됐음. 덕분에 미토콘드리아는 씹을 수 있는 것보다 더 많은 양을 입에 넣을 필요가 없었다. 하지만 이후 관개농업을 알게 되면서 인간은 잡식동물이 됨. 아주 드문 예외를 제외하고는 한 끼에 지방과 탄수화물을 같이 먹게 되었다. 예컨대 스테이크와 감자처럼, 음식이 많아지면서 우리는 양쪽 대사 경로 모두에 과부하를 일으키기 시작. 지방이 탄소 2개로 분해되는 경로와 탄수화물이 당분해되는 경로 모두 말이다. 지금 미토콘드리아는 혼쭐이 나고 있따. 양방향에서 쏟아지는 아세틸코에이를 처리해야 하기 때문. 고지방, 고탄수화물 식사가 한끼라면 그다지 문제가 아니다. 하지만 연속해서 1000끼의 식사를 이렇게 하면 심각한 손상이 생김. 만성대사질환 또는 대사증후군이 생기는 것이다.
- 영양학자들은 설탕이 '영양가는 없고 칼로리만 높은 성분'이므로 전분에서 얻는 칼로리와 상호대체할 수 있는 것으로 분류. 그러나 설탕에는 특별한 내용물이 들어 있음. 설탕은 포도당 절반과 과당 절반으로 이루어짐. 설탕을 달콤하게 해주는 것은 과당이다. 그리고 이 과당이 바로 우리가 궁극적으로 찾는 분자이며 만성대사 질환을 일으키는 범인이다. 설탕을 이루는 것 중 과당은 간에서 지방과 같은 방식으로 대사되고, 포도당은 탄수화물 방식으로 대사됨. 표면적으로는 탄수화물인 설탕이 사실은 지방과 탄수화물이 하나에 다 들어 있는 식품인 것. 따라서 설탕을 섭취하면 양쪽 경로가 모두 초과근무를 해야 함. 설탕이 잡식동물의 진짜 딜레마인 이유가 바로 이것이다. 밥을 굶어서 에너지가 고갈됐을 때 설탕을 섭취하면 간에 있는 글리코겐 창고를 빠르게 채울 수 있음. 이것은 도움이 될 때도 있다. 세시간 동안 축구를 했다면 게토레이를 실컷 마셔도 되는 것이다. 하지만 압도적 다수의 사람은 밥을 굶는 일도 에너지가 고갈되는 일도 없다.
- 마치 알콜중독 처럼, 과당도 당신의 뇌를 속여 지속적으로 과도한 과당을 섭취하도록 자극. 렙틴의 역할을 살펴보자. 렙틴 신호를 차단하는 모든 것은 시상하부에서 굶주림으로 받아들여지며 보상중추에서 보상이 부족한 것으로 해석됨. 이 두가지는 모두 장기적으로 음식섭취를 촉진. 또 식사와 식사 사이에 배가 고프다거나 부르다는 신호를 바꿔버리는 모든 것은 단기적으로 음식섭취를 촉진. 배가 부르다는 기분이 들지 않으면 음식을 더 먹게 되는 것이다. 이 모든 일을 저지르는 것이 과당이다.
(1) 과당섭취는 인슐린 반응을 촉진하지 않기 때문에 렙틴수치도 상승하지 않음. 따라서 음식을 계속 먹게 되거나 탄산음료를 계속 마시게 됨
(2) 과당을 장기적으로 먹으면 간에 인슐린 저항성이 생기고 만성 고인슐린혈당증을 유발. 이것은 렙틴 신호를 방해하고 보상중추에서 도파민이 제거되지 않게 함으로써 음식을 더 먹게 함
(3) 위세포가 생산하는 펩티드의 일종인 그렐린은 배고픔 신호다. 사람은 그렐린 수치가 상승하면서 주관적으로 배가 고프다는 느낌이 커지고, 수치가 최고치에 이를 때쯤 자발적으로 음식을 먹게 되며, 식사후에는 감소한다. 하지만 과당은 섭취를 해도 그렐린이 줄지 않는다. 그래서 칼로리 섭취가 억제되지 않음. 실제로 통에 든 음료수로 과당을 실컷 섭취한다 해도 포만감을 느끼는 데 필요한 고형음식의 양은 줄어들지 않음. 식사 중 섭취하는 열량만 늘어날 뿐.
- 수용성 섬유질(물을 흡수한다) : 오트밀, 오트시리얼, 렌틸콩, 사과, 오렌지, 배, 귀리겨, 딸기, 견과류, 아마씨, 강낭콩, 말린완두콩, 블루베리, 차전자, 오이, 당근
- 불용성 섬유질(물을 흡수하지 않음) : 통밀, 통곡, 밀기울, 옥수수겨, 씨앗, 견과류, 보리, 쿠스쿠스, 현미, 호박, 샐러리, 브로콜리, 양배추, 양파, 토마토, 당근, 오이, 껍질콩, 짙은 색 잎사귀 채소, 과일, 뿌리채소의 껍질
- 수용성 섬유질은 펙틴과 같은 포도당 분자의 끈으로 구성됨. 소화흡수 속도를 늦추며 대장에 있는 박테리아에 의해 발효되어 가스가 됨. 이것이 우리가 식단에서 섬유질을 말끔히 없애버린 이유 중 하나이기도 함. 불용섬 섬유질은 셀러리에서 실처럼 보이는 셀룰로스(섬유소)와 같이 다당류(포도당이 아닌 탄수화물)로 구성됨. 이것들은 전혀 소화되지 않음. 물에 녹지 않기 때문에 배변을 도와주는 효과가 있고 음식물과 노폐물이 장을 빠르게 통과하게 해줌. 신진대사 측면에서 봤을 때 두 섬유질은 무적의 한쌍이다. 불용성 섬유질은 수용성 섬유질이 자리를 잡을 수 있도록 격자를 제공하고, 수용성 섬유질은 격자의 틈을 메워 하나로 뭉치게 함. 그래서 영양소가 장에서 혈류로 들어가는 속도를 늦춤. 간으로 유입되는 영양소가 온전히 대사될 기회를 줌으로써 과부하를 막아주는 것이다. 하지만 안타깝게도 오늘날 우리가 먹는 대다수 음식에는 어떤 종류의 섬유질도 충분히 들어 있지 않음. 정제곡류는 제분과정에서 겨와 씨눈을 모두 벗겨냄. 그러면 질감은 더 좋아지고 유통기한도 늘어나지만, 다양한 미량영양소와 섬유질이 제거되어 버림
- 지방 약 450그램을 태우면 2500칼로리가 방출됨. 그러다 보니 2500칼로리를 덜 먹거나 2500칼로리를 더 운동하면 450그램을 뺄 수 있을거라고 흔히들 생각함. 하지만 최근의 과학적 분석결과를 보면 에너지 소비를 늘린다고 해서 체중감량을 기대하는 것은 잘못임을 알 수 있다. 체중을 줄이려면 에너지 섭취량을 훨씬 더 줄여야 함. 평균적으로 비만인 사람이 450그램의 지방을 태우려면 3977칼로리를 적게 먹어야 함. 상황이 이러니 운동으로 체중을 줄이려는 시도는 완전히 불가능하거나, 적어도 극도로 어렵다는 사실을 알 수 있음. 운동으로 살이 빠지지 않는 두번째 이유는 운동을 하게 되면 근육이 쌓이기 때문. 건강에는 좋은 일이지만 체중을 줄여주지는 않는다. 비만처럼 복잡한 문제를 조사할 때는 행동전반을 살펴야 함. 실제 세계에서는 어떤 행동도 단독으로 일어나는 것이 아니며 모든 행동이 생화학 작용으로 촉발되기 때문. 장담하건대 음식 섭취량이 일정한 상태에서 격렬한 활동을 시작한다면 약간은 체중이 줄겠지만 많이는 아니다. 그래서 운동 프로그램마다 충분한 영양섭취를 강조하는 것. 수많은 체중감량 프로그램이 자신들의 식품을 팔려고 하는 이유도 마찬가지. 하지만 행동을 유발하는 것은 생화학 작용이다. 사실 환경이 바뀌면 누구나 살을 뺄 수 있다. 예컨대 신병교육대는 외딴 곳에서 통제된 생활을 하는 환경이다. 식사부터 운동, 수면까지 모든 면에서 항상 규제를 받는다. 어려운 것은 내가 사는 평소의 환경에서 행동을 바꾸는 것이다.
- 우리가 육체적 활동을 함으로써 소비하는 에너지는 전체 에너지 소비의 일부에 불과. 즉 활동정도에 따라 총 에너지 소비의 5%(온종일 뒹굴거리는 경우 약 100칼로리)에서 35%(운동벌레 약 700칼로리)정도를 차지할 뿐이다. 신체활동은 에너지 소비에서는 그다지 큰 비중을 차지하지 않을 수도 있음. 다만 중요한 것은, 에너지 소비활동 중 유일하게 건강을 개선해주는 활동이라는 점. 더 많이 운동할수록 더 건강해진다. 에너지 소비 요소에는 두가지가 더 있음. 첫째는 잠을 잘때와 TV를 보는 등 쉴 때 태우는 에너지. 믿기 어렵겠지만 이것이 가장 큰 비중을 차지. 쉴 때 소비하는 에너지가 60%를 차지하는 데 이것은 체중에 따라 달라짐. 둘째는 음식의 발열효과, 즉 먹은 음식을 흡수하고 소화하고 대사하기 위해 태우는 에너지다. 이것이 10%, 약 200칼로리를 차지. 대부분의 사람은 쉴 때 소비하는 에너지나 음식의 발열효과에 쓰이는 에너지를 바꾸기 어려우며, 일부 비만 환자들은 이들 요소에 문제가 있음.
- 신체활동이야말로 의학적으로 비만에 관해 가장 많은 오해를 받는 부분. 사람들은 운동을 하면 살이 빠질 거라 생각함. 이것은 몽상에 불과. 비만 아동의 운동에 대한 대부분 연구는 성과측정 방법으로 체중이나 체질량지수를 사용함. 하지만 운동을 아무리 많이 해도 신체 사이즈는 바뀌지 않을 것이다. 환경을 통제하지 않는다면 부족분에 맞춰 칼로리 섭취가 증가할 것이기 때문. 겉으로 보이는 신체 사이즈에 연연할 필요는 없음. 피하지방이 실제로는 건강에 좋을수도 있다는 점을 기억하자. 운동의 목표는 근육과 뼈다.
- 생화학적으로 본 운동의 역할
(1) 교감신경계를 직접 활성화함. 교감신경계는 근육에 신호를 보내 새로운 미토콘드리아를 만들게 하는데, 이렇게 되면 세포에서 더 많은 에너지(포도당 또는 지방산)가 태워질 수 있음. 미토콘드리아는 나이가 중요함. 왜냐하면 오래된 미토콘드리아는 효율이 떨어지고 누수가 있어서 활성산소를 더 많이 만들기 때문. 활성산소는 인슐린 저항성을 높임. 운동은 오래된 미토콘드리아를 청소해 근육에서 에너지가 깨끗하고 효율적으로 이용되게 함. 이에 따라 근육의 인슐린 감수성이 좋아져 전반적 대사건강이 개선됨
(2) 운동은 스트레스를 줄여줌. 혈중 코르티솔 수치는 운동에 의해 즉시 상승하지만(코르티솔은 혈당과 혈압을 높게 유지하는 과정의 일부이기 때문) 빠르게 떨어져서 그날 남은 시간 동안 낮은 상태를 유지. 혈압을 낮추고 싶다면 운동을 해야 한다. 체중 때문만이 아니라, 운동을 하면 스트레스 수준이 줄고 엔돌핀이 분비되어 온종일 기분이 좋아지기 때문. 이게 바로 마라톤을 하는 사람들이 러너스 하이를 느끼는 이유다. 장기적인 대사상태를 개선하려면 코르티솔 수치를 낮게 유지해야 한다. 약간의 고통으로 많은 것을 얻을 수 있다
(3) 운동은 간에서 일어나는 크레브스 회로의 작동 속도를 높이고 에너지를 더 깨끗하게 태우도록 함. 이것이 미토콘드리아에서 얼마나 많은 에너지가 밖으로 내보내져 간내 지방으로 바뀔지를 결정함. 크레브스 회로의 작동속도를 높이는 것으로 알려진 요소에는 4가지가 있음. 추위, 고도, 갑상선 호르몬, 그리고 운동이다. 추위와 고도는 강력한 비만 방지 조합이다. 스위스와 독일의 차이를 생각해보라. 스위스인들은 사실상 독일인들과 같은 음식을 먹는다. 지방과 탄수화물을 함께 먹으니 살이 찌도록 만드는 식단임 셈. 그들은 감자 잔뜩, 빵 잔뜩, 치즈 잔뜩, 크림소스 잔뜩에 맥주까지 엄청 마심. 이들은 신체활동 비율 역시 거의 같음. 하지만 스위스 사람들은 높고 추운 곳에서 살아 날씬함.(비만율 8%) 반면 독일인들은 낮고 덜 추운 곳에 살아 뚱뚱하다.(비만율 16%) 이것은 미국 콜로라도도 마찬가지다.(미국에서 비만율이 가장 낮음)
- 운동은 대사장애를 막기 위한 최선의 무기다. 달리 생각하면 이렇게 볼 수도 있다. 당신이 흡수하는 에너지 분자는 모두 셋 중 하나의 운명을 가짐. 첫째, 태워진다. 이때는 인슐린 수치가 오르지도 체중이 늘지도 않으며 대사상의 손상도 입지 않음. 둘째, 저장된다. 이 경우 인슐린 수치가 올라갈 것이고, 체중이 늘고 대사상의 손상을 일부 입을 것이다. 셋째, 소변으로 배출. 이 경우 신진대사가 엉망이 되고 신장이 손상됨. 에너지를 태우는 것은 언제나 나머지 두 경우보다 바람직함. 단, 운동이 체중을 줄여줄 거라고 기대하지는 말라. 식단조절을 함께 하지 않는 이상 말이다
- 고전적 비타민 결핍증들은 약으로도 잘만 치유가 됐다. 영양결핍, 즉 비타민 부족 자체가 유일한 문제점이었기 때문. 하지만 대사증후군은 이보다 훨씬 더 복잡함. 영양과잉을 치료하는 것이므로 훨씬 더 해결이 어렵다. 넘치는 것을 없애는 일은 부족한 것을 채워주는 일보다 훨씬 어려움. 말하자면 푸딩과 같다. 푸딩이 아직 덜 익었다면 얼마든지 다시 오븐에 넣으면 됨. 하지만 이미 타버렸다면 내다버릴 수밖에 없지 않은가. 왜 그런지에 대해서는 다섯가지 이론이 있다
(1) 가공과정에서 식품에는 설탕, 기타 보존제 같은 다양한 것들이 첨가됨. 이런 첨가물들은 우리 생각보다 훨씬 큰 독성을 갖고 있음. 흔히 사용되는 어떤 강력한 물질이 다른 모든 영양보충 효과를 상쇄할 수도 있다
(2) 식품 가공과정에서 미량영양소보다 더 소중한 어떤 것이 제거되는데 이것이 대체되지 않은 채로 공급됨. 진짜 식품에는 가공식품에는 없는 무언가가 있는 것은 아닐까? 그게 혹시 섬유질 자체는 아닐까? 다른 모든 것은 눈가림에 불과하고 대사 증후군의 진짜 해독제는 섬유질이 아닐까?
(3) 식품을 가공할 때 섬유질을 벗겨내므로 식품 본연의 미량영양소가 제거됨. 많은 미량영양소는 섬유질과 함께 이동. 각기병 사례를 생각해보자. 섬유질을 벗겨낸 백미가 본래의 비타민B를 잃어버린 것이 문제. 비타민 B군에 속하는 엽산을 비롯하여 플라보노이드 등 많은 미량 영양소가 식품가공과정에서 큰 타격을 입음. 그것을 다시 약으로 넣어줄 수 있다면 좋겠지만, 데이터에 의하면 일단 생물학적으로 죽은 음식은 보충제를 마구 뿌린다고 해서 되살아나지 않음
(4) 일부 항산화물질은 고용량으로 공급하면 오히려 산화제가 되어 역효과를 냄. 그 완벽한 사례가 철분이다. 죽은 세포 등 몸속의 쓰레기를 치워주는 청소효소들이 제대로 작동하려면 철분이 필요. 하지만 철분이 너무 많으면 자체적으로 산화를 일으킴. 갈변 현상처럼 몸속에서 녹이 스는 것이다.
(5) 영양보충제는 의약품처럼 엄격한 품질기준의 구애를 받지 않음. 94년에 제정된 건강기능식품법에서는 건강기능식품 업계가 제품의 안전성이나 효과를 사실상 증명할 필요가 없도록 되어 있음. 08년 의학연구소는 이들 물질의 허용섭취 하한선을 만들었지만 상한선은 만들지 않았음. 이 말은 회사들이 효능을 보장할 필요가 없다는 뜻이다. 생산분마다 동일한 성분이 들어 있다고 확신할 수 있을까? 천연식물을 제대로 확인해서 정확한 제품에 넣었다고 확신할 수 있을까? 또, 농무부가 권장한 하루 허용치 비타민 C의 1000%를 먹어본 들 그 흔한 감기에라도 도움이 되었다는 증거가 있는가? 업계가 지금까지 이런 의혹들을 무시할 수 있었던 것은 FDA가 규제하지 않기 때문
- 가슴발달을 촉진하는 에스트로겐의 출처에는 세가지가 있음. 첫째는 난소. 시상하부가 렙틴 신호를 받으면 사춘기가 시작되어도 좋다는 명령을 내림. 둘째는 지방세포. 지방세포는 에스트로겐을 만드는 효소를 갖고 있음. 따라서 지방이 많아지면 에스트로겐도 많아짐. 여성뿐 아니라 남성에게도 해당. 셋째는 에스트로겐과 닮은 환경적 화학물질임. 화학물질도 가슴조직 형성과 지방축적을 유도할 수 있음. 이것이 바로 내분비계를 교란하는 화학물질, 즉 환경 오비소겐이다. 오비소겐은 체중증가와 비만을 촉진하는 모든 내분비계 교란 물질을 가리키기 위해 과학자들이 만들어낸 단어임. 오비소겐은 다양한 방식으로 비만을 촉진할 수 있음. 에스트로겐처럼 오비소겐도 지방세포의 수를 늘릴 수 있고 기존 지방세포의 수를 늘릴 수 있고 기존 지방세포에 지방저장을 촉진할 수도 있음. 오비소겐은 에너지 균형을 바꾸서 칼로리 저장을 촉진하고 쉴 때 태우는 칼로리의 양을 줄일 수 있음. 오비소겐은 신체가 식욕이나 포만감을 느끼는 메커니즘을 바꿀 수 있음. 다시 말해 오비소겐은 신체의 에너지 균형 시스템을 은밀히 장악해 에너지 대사가 건강에 해로운 방향으로 흐르도록 만들 수 있음.
- 식품업계가 말하는 설탕의 이점
(1) 단맛을 더해준다. 설탕은 짠맛(너츠 믹스, 꿀땅콩), 신맛(가공 토마토 소스, 레모네이드), 쓴맛(밀크 초콜릿), 감칠맛(탕수육0을 가려줌. 설탕은 음식의 질이 떨어지는 것을 가려주고 별로 맛없는 음식도 먹을만한 것처럼 만들어줌. 설탕만 많이 넣으면 뭐든 맛있게 만들 수 있으며 식품업계가 그렇게 하고 있음
(2) 먹음직스럽게 해줌. 갈색은 눈길과 혀끝을 사로잡음. 우리는 갈비를 굽거나 찌기 전에 바베큐 소스를 잔뜩 바름. 모든 음식은 설탕을 넣으면 갈색이 더 잘 난다. 고기가 갈색이면 풍미를 더 좋게 해줌. 하지만 눈이나 입에 좋을지는 몰라도 동맥에는 결코 좋지 않다
(3) 질감을 더해줌. 설탕대신 대용 감미료로 케이크를 만들면 단맛은 같아도 빵이 부풀어오르지 않음. 반대로 웨하스는 설탕이 없다면 바삭거리지 않음. 곰 모양 젤리에서 설탕은 다양한 음식에 점성을 더해주는 역할을 함. 또 단단한 사탕의 유리같은 외관과 바삭거림도 설탕 덕분. 게다가 설탕은 식품의 어는 점을 낮추어주고(그래서 아이스크림이 크림처럼 부드러운 질감을 유지할 수 있음) 끓는점을 높여줌
(4) 부패방지. 설탕은 물의 활동성 또는 물이 고체와 어울리는 정도를 줄임. 물의 활동성이 높을수록 음식에 박테리아나 곰팡이가 자라기 쉬움. 쉽게 곰팡이가 생기는 음식은 부패가 빠르다는 의미. 하지만 설탕은 물의 활동성을 줄이고 음식이 부패할 가능성을 낮춤. 식품업계가 설탕을 보존제로 사용하는 것은 이 때문. 음식에 설탕을 첨가하면 습윤성, 즉 물을 함유하는 능력도 커짐. 이것은 과자나 빵이 신선함을 잃지 않는데 매우 중요함
- 저지방식은 월가를 점령하라 운동의 주장처럼 나머지 99가 망하는 결과를 낳았다. 저지방식은 흔히 이야기하는 것과 같은 효과가 없을 뿐만 아니라 세가지 이유에서 해롭다
(1) 저지방식은 마분지를 씹는 듯한 맛이 난다. 음식의 풍미를 내는 것은 지방이기 때문. 그래서 저지방식을 하는 사람은 보상을 하기 위해 탄수화물을 더 많이 먹게 됨. 당연히 인슐린 수치가 올라가고 체중이 증가함
(2) LDL에는 두가지 종류가 있다. 순환하는 LDL의 약 80%를 차지하는 large buoyant LDA(A형)은 포화지방에 의해 증가. 하지만 그 영향은 중리적이며 그 자체로는 심장질환을 거의 유발하지 않음. 반면 나머지 20%를 차지하는 small dense LDL(B형)은 탄수화물을 섭취함으로써 만들어짐. 심장질환에 관여하는 것은 이 B형이다.
(3) 식이지방이 단순히 에너지원에 불과했다면 꼭 필요한 필수지방산이라는 것도 없을 것임. 신경계와 면역체계, 세포막, 일부 호르몬을 유지하기 위해서는 특정 식이지방이 필요. 그러므로 식단을 통해 좋은 지방을 먹거나, 간에서 나쁜 지방을 만들어내거나 둘 중 하나의 방법을 택해야 함. 이왕이면 좋은 지방 쪽이 낫지 않겠는가? 대사문제를 일으키는 것은 지방도 아니고 탄수화물도 아니며, 지방과 탄수화물이 함께 할때다. 설탕이 바로 이런 조건을 제공하며 그 절정을 이루는 것이 저지방식이다. 저지방 가공식품은 섬유질이 부족하므로 간으로 가는 지방과 탄수화물의 흐름을 증가시키고, 그러면 간은 더 큰 스트레스를 받음. 식사요법은 세가지 원칙을 따른다. 저설탕일 것, 고섬유질일 것(그리고 미량영양소가 많을 것) 그리고 부정적 영향을 상쇄할 만큼 충분한 섬유질이 있을 때에만 지방과 탄수화물을 동시에 섭취할 것. 그 외 모든 원칙은 눈속임에 불과하다
- 천연과당은 사탕수수, 과일, 일부채소, 꿀에 들어 있다. 이들은 과당보다 훨씬 많은 섬유질을 갖고 있고, 마지막의 꿀은 벌들이 지킨다. 자연은 우리가 설탕을 쉽게 얻을 수 없도록 만들어 놓은 것이다. 그런데 인간이 이것을 얻기 쉽게 바꾸었다. 그리고 이것이야말로 식품업계와 미국정부가 인정하지 않으려고 하는 진실이다. 인정했다가는 사업을 축소해야 할 것이므로 그들은 인정할 수 없거나 인정하고 싶지 않을 것이다. 바로 이 때문에 산업화된 글로벌 식단이 소개된 지역들은 모두 비만율과 만성대사질환이 치솟는 경험을 했다
- 설탕과 비유하기 적절한 것이 알콜임
(1) 알콜은 설탕을 발효시켜 만든다
(2) 둘다 간에서 대사되는데 인슐린의 조절기능을 우회하여 미토콘드리아에 부하를 주고 대사 이상을 일으킴
(3) 둘다 에너지원으로 작용하지만 건강에 뚜렷한 해를 끼침
(4) 둘다 합법적 물질이지만 과용하면 해가됨
(5) 둘다 중독성이 있고 뇌의 보상중추에 작용해 폭음, 폭식과 갈망, 내성, 금단 증상을 일으킴
(6) 둘다 남용하면 낙인이 찍힌다
(8) 둘다 사회경제적 최저계급이 남용하며, 쾌락을 자극하는 것이 거의 확실하다. 그 폐해로 인한 감당하기 힘든 짐은 자신이 져야 한다
(9) 둘다 시장에서 상품으로 거래된다
(10) 둘다 기득권을 가진 집단이 조성돼 있고, 강력한 업계 로비로 많은 정부관료가 객관성을 잃게 했다
