스트레스 과학으로 풀다

- 뇌는 스트레스 사건에 대한 반응을 관찰함. 외부로부터 감각자극을 받아들이고 신체가 감각자극을 느낄 수 있도록 작용하며, 근육을 움직이고, 신체기관을 조절하고, 호르몬을 분비하는 식으로 반응. 감각자극은 대부분 시상이라는 뇌 영역으로 들어감. 시상은 뇌 표면을 주름형태로 감싸는 피질은 물론 감정과 욕망을 조절하는 변연계와 교류함. 피질은 근육운동을 유도하며, 변연계는 호르몬 분비를 조절하고 심박과 동공확장과 같은 기능을 통제
- 스트레스에 대한 저항을 담당하는 주요 스트레스 반응계는 시상하부(hypothalamus), 뇌하수체(pitultary gland), 부신피질(adrenal cortex) 등으로 이루어지는데 이 세가지 기관의 이름을 따서 HPA축이라 부름. 인체에서는 HPA축이 생성하는 글루코코르티코이드 호르몬을 코르티솔이라 부름. 코르티솔은 매우 중요한 스트레스 호르몬으로 스트레스 저항과 항상성 회복에 관여. 그러나 코르티솔이 과도하거나 지속적으로 생성되면 질병에 걸릴 가능성이 커짐
- HPA축의 작용. 뇌의 편도체가 시상을 통해 위험신호를 감지하면 시상하부의 뇌실방핵에서 스트레스 호르몬인 코리티코트로핀 분비호르몬(CRH)이 뿜어져 나오기 시작. 그런 다음 CRH는 뇌하수체를 자극하여 부신피질자극호르몬(ACTH)이라는 스트레스호르몬을 방출. ACTH가 부신피질에 닿으면 스트레스 호르몬인 코르티솔이 생성되고 코르티솔은 피드백고리에 따라 시상하부와 뇌하수체로 흐름
- 우리뇌 앞부분인 전두부는 편도로부터 스트레스 신호를 받으면 감마아미노부티르산(GABA)이라는 억제성 신경전달물질을 생성하고 글루탐산염의 분비를 감소시킴. 글루탐산염이 과도하게 분비되면 에너지가 고갈된다는 점에서 GABA만큼 중요한 신경전달물질은 없다. 전두부 주요영역인 전측대상피질은 이별이나 분리로 발생하는 고통을 감지하면서 다양한 인지와 정서정보를 활용하여 애착을 형성. 다시 애착이 형성되면 전두부의 전측대상피질과 내측전전두피질이 편도에 애착에 대한 위협이 사라졌음을 알림. 인간이라면 누구나 직면하는 분리라는 어려운 상황은 앞으로 느끼게 될 모든 불안과 두려움의 근원. 분리에 적응함에 따라 인류는 포유류로서의 생존전략을 발달시킬 수 있었다. 신생아가 처음으로 겪는 어려움도 보호자와의 분리다. 따라서 애착이론의 관점에서 스트레스와 스트레스요인을 검토할 필요가 있다.
- 스트레스반응은 HPA축을 따라 일어남. 편도의 자극을 받은 시상하부가 뇌하수체를 활성화화면 뇌하수체는 콩팥 위에 있는 부신에 경고신호를 보냄. 그에 따라 부신수질은 카테콜아민의 일종인 에피네프린(아드레날린)을 다량으로 분비하는 식으로 반응. 맞섬-도피반응을 일으키는 것도 전달물질인 에피네프리니앋. 에피네프린이 분비되면 근육과 폐로 가는 혈당과 산소가 증가하여 우리 몸을 경계상태에 돌입시키기 위해 뇌 역시 더 많은 혈당과 산소를 요구. 그결과 맥박이 빨라지고 혈관이 수축되어 혈액응고를 돕는 섬유소원이 생성됨. 에피네프린은 당원이 포도당으로 전환되는 것을 촉진하고, 에피네프린이 저장지방을 분해하면 우리가 즉각적인 에너지원으로 이용할 수 있는 지방산이 분비됨
- 스트레스중에서도 디스트레스는 항상성이 깨지거나 위협받는 상태. 다시 말해 우리 몸이 외부나 내부의 위협을 감지하면서 생리적, 사회적 차원의 역동적 평형이 교란되는 상태가 바로 디스트레스다. 외부와 내부환경의 변화가 감지되면 서로 연결되어 스트레스반응을 담당하는 생리체계가 반응을 일으킴. 급성스트레스반응은 우리 몸의 에너지를 고갈시키므로 뇌와 신체가 만성적 위협상태에 머무르지 않도록 하는 것이 중요. 자칫하다가는 코르티솔이 과도하게 분비되어 우리 몸에 해를 끼칠 수 있기 때문. 코르티솔은 인슐린 수용체의 활동을 방해하고 근육의 포도당 흡수를 저해하며 복부에 저장되는 지방을 높여 에너지 저장분을 보충. 복부지방은 염증을 유발할 가능성을 높이기 때문에 건강전반에 위협적. 그뿐 아니라 근육단백질을 지방으로 전환하고 뼈에 있는 미네랄 성분도 감소시킴. 특히 칼슘을 빼앗아 골다공증을 유발하기도함
- 무엇보다 코르티솔은 면연계에 악영향을 끼치는데 코르티솔의 과다분비가 지속되면 면역기능이 억제되어 감염에 취약해짐. 그러나 코르티솔의 긍정적 작용도 있다. 코르티솔 분비가 급증하면 백혈구 세포가 자극받아 상처부위로 몰려들고 세포벽과 조직에 들러붙어 감염과 싸우고 상처가 아무는데 도움을 줌. 또한 뇌가 급성기 반응으로도 불리는 급성면역반응을 종료시킬 때도 코르티솔이 동원됨. 코르티솔 수용체는 과도하게 사용될 경우 제기능을 수행하지 못하므로 스트레스반응이 만성화되면 루푸스나 그와 유사한 증후군, 다발성 경화증, 류마티스성 관절염 등 다양한 자가면역질환으로 이어질 가능성이 커짐
- 최근 스트레스가 대사기능을 활성화하고 세포단위에서 산화스트레스를 일으킨다는 것이 입증되고 있다. 산화스트레스란 과도하게 생성된 산소가 대사될 때 세포에 가해지는 압력을 말함. 정신적 스트레스는 변화를 통한 안정성 유지를 뜻하는 말로 알로스테시스가 내외부로부터 도전을 받을때 발생. 우리 뇌가 신체 내부와 외부의 스트레스 요인에 노출된 상황에서 생리적 변수를 정상수준으로 유지하려면 대사에너지가 필요한데, 에너지 소비량이 지나치게 높아지면 알로스테시스 부하가 걸릴 수 있음. 이처럼 스트레스 호르몬과 전달물질에 의한 부담이 증가하면 우리 뇌는 관련 조직에 새로운 목표를 설정하여 알로스테시스를 유지하도록 신호를 보냄. 위협이 일시적이고 통제가능한 경우 이런 방법이 통하지만 심리적 스트레스가 장기간 지속되면 알로스테시스가 세포에 산화스트레스를 유발해 질병가능성을 높일 수 있음. 간단히 말해 산화스트레스는 세포의 미토콘드리아가 과도하거나 지속적인 스트레스 상황에서 좀더 많은 산소를 대사처리해야 할 때 발생하며 스트레스가 장기화되면 세포가 일하는 과정에서 다량으로 발생하는 부산물이 우리 몸에 장기적 손상을 일으킨다는 이야기다
- 스트레스와 기억. 편도가 위협에 한창 대응할 때는 해마에 있는 기억중추가 자극되어 특정한 기억흔적이 강화됨에 따라 장기기억이 생성됨. 그러나 스트레스가 만성화되거나 극심할 때는 해마가 과도하게 자극되어 구조적 손상을 입을수도 있음. 무엇보다 기억기능이 크게 위축된다는 점이 문제. 코르티솔과 같은 스트레스 호르몬은 기억기능에 광범위한 영향을 미침. 코르티솔은 기억의 강화를 촉진하지만 기억재생을 방해. 기억기능을 좌우하는 것은 클루코코르티코이드 수용체의 민감성과 해마의 상태라 할 수 있음
- 외상후 스트레스 장애와 마찬가지로 편도에서 비롯된 공포반응이 해마로 끊임없이 밀어닥치면 해마는 생존에 필요한 정보를 저장하는데 집중. 그와 동시에 기억재생능력과 작업기억이 손상을 입고 스트레스가 만성화되는데, 이때 나타나는 두가지 변화가 해마의 기능에 타격을 끼침. 첫째, 신경세포 끝에 돌출되어 신경세포간의 정보교환을 돕는 수상돌기의 길이가 짧아지거나 수가 줄어 제 기능을 발휘할 수 없게 됨. 둘째, 해마의 치아이랑에서 일어나는 신경발생이 억제되므로 기억기능도 한층 떨어짐. 따라서 스트레스가 지속적으로 이어질 경우 해마가 영구적인 손상을 입을 수 있으며, 이런 변화를 되돌리기는 거의 불가능. 실제로 외상후 스트레스 장애를 겪은 사람의 뇌에서 해마위축이 일어난다는 것은 신경영상을 통해서도 확인할 수 있고, 기억력과 행동에 이상이 생기는 것도 해마위축 때문
- 고통은 스트레스가 큰 과제를 수행하는 과정에서 패배감과 좌절감으로 나타나고, 이런 패배감은 학습된 무기력이라는 상태로 이어지며 우울증 등 만성 스트레스 반응과 동일한 증상을 유발. 우리는 예측할수도, 회피할수도 없는 스트레스 유발요인에 노출될 때 절망감과 무기력감을 느끼는데 이는 코르티솔 분비가 증가함에 따른 것. 연구결과에 따르면 학습된 무기력 상태에서는 맞섬도피반응이 둔감하여 포기와 체념이 두드러짐. 어떤 학자는 인간이 피할 수 없는 스트레스 상황에서 보존-위축 등의 수동적 방어전략을 택하는 것이 에너지를 보존하기 위한 진화본능에서 비롯되었을지도 모른다는 의견을 제시. 만성 스트레스로 주요 우울증을 겪을 때도 학습된 무기력 상태와 비슷한 증상이 나타나는데 대표적으로 수면장애, 일상활동에서 흥미와 즐거움 상실, 절망감, 무기력감, 무익함, 활력상실, 집중력 저사, 식욕저하에 따른 체중감소, 정신운동초조나 정신운동지연, 병적인 생각이나 자살 충동 등을 들 수 있음. 스트레스를 위협으로 인식하느냐 도전으로 받아들이느냐는 학습된 무기력과 학습된 낙관주의 중 어떤 상태인지에 좌우됨. 긍정적이고 목적의식 있는 태도로 스트레스에 대처할 수 있다면 적응에 성공하고 회복력을 키우며 내면적으로 성장할 가능성이 커짐. 이런 방식을 통해 스트레스를 긍정적 경험으로 만들 수 있음
- 스트레스와 심장. 만성스트레스는 심장허혈, 심장에 공급되는 혈류가 감소하여 심근이 괴사하는 질환이나 전기생리학적 심장이상, 심실벽에 과도하거나 약한 전기자극이 흘로 심장수축이 불규칙해지고 기능이 저하되는 상태의 위험을 높여 심장에 손상을 가할 뿐만 아니라 사망을 초래할수도 있음. 실제로 관상동맥질환 환자 가운데 절반가까이가 정신적인 스트레스에 시달릴 때 통증이 없는 무증상 일과성 심근허혈을 겪는다는 보고가 있었따. 무증상 일과성 심근허혈은 심근에 충분한 혈액이 공급되지 않는데도 환자가 가슴이 조이는 통증협심증을 느끼지 못한다는 점에서 특히 위험. 통증이 없으므로 환자는 심근이 큰 위험에 처했다는 사실을 모른채 방치할 가능성이 크다
- 만성 심장질환 환자의 심장을 보행심전도로 측정하면 놀랄만큼 많은 허혈발작 흔적이 관찰되며 실제로 일과성 허혈은 대부분 정신적 스트레스에서 비롯됨. 심장질환 환자가 정신적 스트레스에 의한 허혈로도 불리는 일과성 허혈증후군에 시달리면 임상경과가 악화될 가능성이 3배 증가. 스트레스성 심장질환을 겪으면 전반적 심장질환이 발병할 가능성이 높아진다는 이야기
- 우리몸의 지방에는 흰색지방조직이 존재. 흰색 지방조직은 지질이 생성하는 에너지를 저장하는 창고역할을 하며 우리가 음식을 먹지 못하면 흰색지방조직에 저장된 에너지를 끌어쓸수 있음. 비만일 때는 흰색지방조직의 작용으로 시토카인이라는 단백질 분자의 생성과 분비가 늘어나는데 문제는 이 시토카인이 염증을 촉진한다는 점. 시토카인은 국소적으로는 흰색지방조직의 생리적 작용에 영향을 끼칠 뿐 아니라 혈류를 타고 온몸을 순환하면서 다른 기관에 까지 영향을 줌. 더욱이 비만인 사람의 경우 혈류이 큰 포식세포가 흰색지방조직에 침투하여 국소적으로 시토카인을 생성하고, 이렇게 생성된 시토카인은 몸에 해로운 면역 활성화 상태를 지속시키며 계속해서 국소적 염증을 일으킴. 그 결과 지방조직뿐 아니라 죽상동맥경화증 환자나 2형 당뇨병 환자의 혈관계에 만성적이고 심각한 염증이 발생
- 뇌가 환경적, 정신적 스트레스 요인을 감지하면 해마와 편도가 가장 먼저 그 정보를 입수하여 시상하부를 자극하고 그에 따라 교감신경계가 활성화됨. 교감신경계는 부신을 자극하여 에피네프린이나 노르에피네프린을 분비시키고, 이런 호르몬이 분비되면 동공이 확장되고 심박이 증가하며 심장 수축력이 강해지고 혈당수치가 상승할 뿐만 아니라 골격근에 공급되는 혈류량이 증가. 우리 몸은 생리학적 변화를 감지하면 맞섬도피반응에 돌입하고 소화기 등 신체활동과 관련이 없는 기관의 혈액을 이동시킴으로써 격력한 근육활동에 대비. 또한 HPA축은 스트레스에 상응하는 호르몬 반응을 일으키는데, 시상하부는 코리티코트로핀 분비호르몬(CRH)를 방출시켜 뇌하수체가 부신피질자극호르몬(ACTH)을 분비하도록 유도하고, ACTH는 부신을 자극시켜 코르티솔을 분비. 코르티솔은 사실상 면역반응, 기억력, 지방산의 가용에너지 전환 등 몸전체 기능에 영향을 끼친다. 특히 스트레스 반응에 온몸의 근육을 동원. 코르티솔은 T세포의 생산을 억ㅈ하고 일부 T세포의 작용을 방해함으로써 면역기능을 떨어뜨림. T세포의 수가 줄어들면 병원체에 대항하는 화학물질 히스타민의 수치도 떨어지기 때문.
- 연구결과 스트레스와 우울증 사이에 상관관계까 있다는 것을 뒷받침. 우울증 환자 상당수가 만성 염증상태에 있다는 학설도 제시되었다. 염증반응에 관여하는 백혈구나 C-반응성 단백질과 시토카인 등 화학물질이 지속적이고 과도하게 활성화됨으로써 우울증이 유발됨. 실제로 만성염증에 시달리는 환자는 피로, 식용감퇴. 집중곤란 등 전형적 우울증 증상을 겪음. 특정한 염증성 시토카인의 수치가 얼마만큼 상승하느냐와 우울증 정도 사이에 상관관계가 있다는 점도 밝혀짐
- 널리 사용되는 항우울제에 항염효과도 있음. 전임상시험을 통해 일반적 항우울제가 항염작용을 한다는 사실이 밝혀짐. 특히 염증성 시토카인의 생산을 억제하는 효과가 있음. 이런 연구결과는 항우울제가 시토카인의 생산증가에 관여하는 메커니즘을 정상화할 수 있다는 점을 보여줌. 비약물치료도 면역계에 영향을 주는데, 예를 들어 운동에는 시토카인 억제효과가 있고, 오메가3 지방산은 염증성 시토카인 농도를 낮추고 항염성 시토카인의 농도를 높임. 또한 세인트존스워트로도 불리는 서양고추나물은 우울증과 염증치료에 효능.
- 에너지를 모으고 세포를 복원하는 것만이 수면의 목적이 아님. 시냅스 항상성 가설에 따르면 수면은 뇌가 가소성을 얻기 위해 치러야하는 대가로, 가소성은 새로운 환경이 나타날때 뇌가 변화하고 적응하는 능력을 의미. 우리가 경험으로부터 교훈을 얻는 것도 뇌의 세포가소성 덕분. 뇌는 유사한 패턴을 인식하고 환경변화를 감지하는데 탁월한 능력을 발휘. 우리는 깨어있는 동안 환경을 관찰하고 과거에 보거나 경험했떤 것과 어떻게 같거나 다른지를 감지. 이런 과정을 통해 시냅스 단계의 세포연결이 뇌 전반에 걸쳐 강화되며 그에 따라 세포가 더 많은 에너지를 필요로 하게 됨. 더욱이 깨어있는 동안 학습량이 늘어날수록 세포가 내는 잡음도 커짐. 우리가 뇌의 세포연결을 강화하고 세포활동량을 늘리기만 하면 학습능력이 포화상태에 이르고 의미있는 정보를 구별해내는 능력을 잃고 만다. 따라서 우리가 의미있는 정보와 환경의 불규칙성을 구별하려면 신경세포를 간헐적이고 선택적으로 활성화해야 함. 수면은 시냅스의 강도를 정상상태로 회복시킴으로써 감각신경세포의 자극선별능력, 세포항상성, 학습능력을 복구하는데 도움을 줌
- 수면은 활성산소를 제거하는데도 중요한 역할. 활성산소는 일반적으로 산소를 함유한 반응성 분자에서 만들어지며 우리몸의 정상적 세포기능을 저해시켜 세포구조에 손상을 초래가능. 이런 분자를 활성산소종이라고 함. 활성산소가 유발하는 손상은 산화스트레스라 불림. 수면박탈이 산화스트레스에 어떤 영향을 끼치는지는 많은 연구가 이루어지지 않았지만 수면박탈과 일주기 리듬의 변동은 체내 항산화효소를 감소시켜 더 많은 산화스트레스를 유발. 항산화효소는 일주기 리듬에 따라 증가와 감소를 거듭하는데 낮 동안 최고수치에 이름.
- 일주기리듬의 교란과 산화스트레스의 매개체로 추정되는 멜라토닌은 송과선에서 생성되고 빛에 의해 생성이 억제됨. 이는 생물학적 조절인자로 빛-어둠주기로 이루어진 일주기 리듬을 동기화. 멜라토닌은 강력한 항산화제이기도 해서 늦은 밤에 노출된 사람은 멜라토닌의 만성결핍을 겪을 수 있음. 그 결과 산화스트레스가 증가되고 일주기 리듬이 더욱 흐트러짐
- 코르티코트로핀분비인자와 코르티솔 같은 HPA 축의 호르몬은 대부분 수면에 영향을 줌. 스트레스상황일 때 CRF호르몬은 각성도를 높이고, 수면을 방해. 스트레스 반응을 위해 코르티솔 농도도 올라감. 코르티솔 기준농도는 일주기 리듬이나 수면-각성주기, 빛, 운동에 따라 사람마다 다름. 주야간 교대근무자와 같이 이런 요인이 자주 뒤바뀌는 사람은 코르티솔 농도가 지속적으로 높은 상태를 유지함. 일반적으로 수면시간이 길수록 숙면을 취하고 깨어있을 때는 높은 코르티솔 농도를, 저녁이나 잠든 때에는 낮은 코르티솔 농도를 유지할 가능성이 크다. 수면이 부족하면 오전중에 분비되는 코르티솔이 감소할 수 있음. 충분한 수면을 취하지 못하는 사람은 졸음을 이겨내느라 스트레스를 받으므로 밤까지 코르티솔 농도가 높은 상태를 유지. 코르티솔과 수면사이의 관계는 아직 명확하지는 않지만 높은 코르티솔 농도는 수면에 부정적 영향을 끼친다는 가설도 있고, 수면부족과 야간 코르티솔 농도의증가 사이에 연과이 있다는 가설도 있음. 스트레스성 사건은 우리 몸의 코르티솔 조절능력을 떨어뜨리기에 스트레스 증가, 야간의 코르티솔 농도상승, 수면부족이라는 악순환을 유발할 수 있음.
- 수면박탈은 꼬리핵을 포함해 보상과 관련된 뇌 영역의 활동을 감소시켜 보상감을 느끼려면 전보다 큰 자극이 필요. 그 결과 수면박탈을 겪은 사람은 충동적으로 되기 쉽고 과소비나 탐닉같은 보상추구행위를 할 가능성이 커짐
- 과도한 수면도 우울증과 관련. 지나치게 많은 잠을 자면 기분이 저하되고 기능이 손상되며 건강에 부정적. 과도한 수면은 주요 우울삽화의 증상일수 있음. 적절한 수면제한이 우울증 환자의 증상을 완화시킬수도 있음
- 낮잠은 수면박탈로 인한 신경내분비스트레스와 면역스트레스를 최소화할 수 있는 방법. 최소 30분동안 낮잠을 자는 사람은 코르티솔 농도가 낮아진다는 연구결과도 있음. 낮잠은 HPA축과 코르티솔 분비를 억제함으로써 스트레스를 낮출 수 있음. 어떤 연구에 의하면 하룻밤 동안 2시간만 수면을 취한 사람이 그 다음날 정오에 30분간 낮잠을 자고 나서 각성도가 상승했다고 함. 더욱이 정오에 낮잠을 잔 연구대상이 그날맘 회복수면을 취한 후에 면역계 염증표지자 감소를 경험. 이는 수면박탈을 겪고 나서 낮잠을 자지 않는다면 8시간이라는 표준회복수면을 취하더라도 면역계 변화를 정상으로 되돌리기 어렵다는 점을 나타냄
- 인지행동치료(cognitive behavioral therapy, CBT)는 만성 불면증 치료는 수면을 방해하는 믿음. 생각, 행동을 직접적으로 수정하는 것이 목표. 불면증 인지행동치료가 수정대상으로 보는 요인으로는 침대에 너무 오래 누워있는 것, 과도한 낮잠, 불규칙한 수면일정, 나쁜 수면의 영향을 곱씹는 행위, 잠들기 위해 노력할 때 경험하는 불안 등.
- 치료의 행동적 요소는 수면환경과 수면사이의 연관성을 재정립하고자 시도하는 것이며, 환자는 다음과 같이 수면일정을 바꾸어야 함
* 침대는 수면을 위해서만 사용하고 독서나 TV시청 등 다른 용도로는 사용하지 않음
* 침대에서 보내는 시간을 제한하여 실제 수면시간에만 침대를 사용
* 기준 기상시간을 선택한 다음에 매일밤 실제로 잠자는 시간만을 감안하여 취침시간을 정함
- 사랑의 호르몬이나 포옹호르몬으로 불리는 옥시토신은 뇌의 시상하부에서 생성되며 엄마와 아기의 애착형성과 생식에 중요한 역할. 또한 그 신경세포가 남성과 여성의 뇌 주요영역에까지 뻗어 있는 특성 때문에 최근에는 스트레스 조절 호르몬으로도 주목받음. 옥시토신의 농도는 출산, 수유, 성행위같은 직접적 행위 뿐 아니라 누군가에 대한 다정한 생각만으로도 상승. 옥시토신은 애당초 보편적 항스트레스성 쾌감호르몬으로 알려져 있지만, 역효과가 나기도 하고 상황이나 개인에 따라 효고가 다르게 나타나므로 요즘에는 복잡한 호르몬을 간주됨. 그러나 옥시토신이 스트레스 해소에 큰 역할을 하는 사회적 애착행위에 관련이 있는 것은 사실. 긍정적 사회적 상호작용과 지지가 건강과 수명에 유리하게 작용한다는 것은 의학계에서도 인정함. 사회적 지지의 건강상 이점으로는 심혈관 반응성 감소, 기분향상, 급성 스트레스 상황에서 분비되는 코르티솔 저하 등이 있음
- 사회적 애착이 여성의 스트레스를 줄이는데 유달리 효과적이라고도 함. 일반적 스트레스 반응이 어떠한지만 떠올려 봐도 당연히 일리가 있는 주장임. 스트레스 상황에서 에피네프린이 유도하는 맞섬-도피반응은 여성에게 딱히 이롭지 않음. 특히 임신기간이나 의존적 아이에게 붙잡혀 있는 시기에는 스트레스 반응이 득이 되지 않음. 진화론적 관점에서 여성은 타인과의 관계형성이 능함. 다른 사람은 자신에게 위험을 미리 알려주고 자녀양육에 손을 보태줄 수 있기 때문. 이런 특성을 보살핌-개선-방어 반응이라고 함. 반대로 남성은 테스토스테론 호르몬 농도가 높고 상대적으로 근육질량이 크며 임신으로 붙잡혀 있는 기간이 없으므로 스트레스에 공격적 맞섬반응을 보이는 경향이 있다. 아무튼 보살핌-개선-방어반응은 스트레스에 시달리는 여성에 해당. 선천적으로 여성의 뇌는 남성과 달리 스트레스 상황에서 관계를 맺으려는 쪽으로 기울어짐. 따라서 여성은 스트레스를 받으면 다른 사람으로부터 위로를 받으려는 경향이 강한 반면 남성은 스트레스를 받더라도 있는 그대로 감정을 표현하는 경향이 덜함. 이런 차이는 옥시토신에 다르게 반응하기 때문에 생김. 그러나 옥시토신은 성별과 상관없이 여러 긍정적 변화를 이끌어내며 항상성 회복에 도움을 줌. 옥시토신은 뇌의 쾌감중추에서 중요한 화학물질인 도파민을 생성함으로써 기분을 좋게 하고, 코르티솔 농도를 낮추어 천연통증감소 화학물질의 분비를 촉진하며 맞섬도피 반응을 유도하는 일부신경세포의 활성을 억제. 또한 진정효과가 있는 감마아미노부티르산의 뇌내 농도를 높여 우리가 차분하고 안정된 상태를 되찾을 수 있도록 도움. 그뿐 아니라 옥시토신은 다양한 스트레스 관련 유전자의 전원스위치의 역할을 함으로써 뇌 주요영역의 구조와 기능에도 영향을 줌. 영유아기를 비롯해 생애초기의 옥시토신 농도가 인간의 스트레스 반응방식을 영구적으로 변화시킨 까닭도 그 때문일 것이다.
- 옥시토신과 스트레스의 관계는 생각보다 명확치 않음. 옥시토신은 상황에 따라 스트레스 반응을 촉진하는 것으로 보이며 이런 역설은 옥시토신이 사회적 신화의 현저성을 증가시킨다는 사실로 어느정도 설명이 됨. 상황이 어떤지, 환경이 안전한지 위험한지, 심리적으로 얼마나 취약한지에 따라 우리는 스트레스를 받기도 하고 편안한 기분을 느끼기도 함. 예를 들어, 가족과 같이 친숙하고 위협적이지 않은 사람으로부터 사회적 지지를 얻으면 스트레스 수치가 내려가지만, 반대로 낯선사람으로부터 지지를 받을 경우 스트레스 감소효과가 사라짐. 옥시토신이 사회적 신호에 대한 우리의 주의를 강화한다는 점을 볼 때 맥락에 따라 기능이 달라진다는 것도 당연. 예를 들어, 우리가 낯선 사람과 있을 때는 사회호르몬인 옥시토신 때문에 그 사람의 낯선 몸짓이나 표정에 주의를 기울이게 될 뿐만 아니라 경계심이 강해지고 상대적으로 스트레스가 증가
- 옥시토신의 분비를 촉진하는 법. 별도로 의사나 실험실을 찾지 않아도 성행위, 마사지, 음식섭취, 사랑하는 사람과 포옹, 운동, 수유, 햇빛 쬐기, 애완동물 쓰다듬어 주기 등
- 컴포트 푸드는 맛깔스럽고 칼로리가 높으며 영양소가 적은 음식으로, 서구식 식단에서 흔히 찾아볼 수 있음. 이는 사람들이 정섲거 스트레스를 받았을 때 즐겨 찾는 음식. 대표적으로 피자, 아이스크림, 흰빵이 있는데 설탕, 포화지방, 나트륨의 함량이 높은 음식. 가공식품은 식품업체가 소비자의 구미를 자극하기 위해 지방과 설탕을 고농도로 첨가하는 한편 빠른 소화흡수를 위해 수분, 섬유소, 단백질 함량을 낮춘 음식이다. 학자들은 가공식품이나 컴포트 푸드의 이런 특성을 코카인 등의 남용성 약물에 비유하기도 함
- 사람은 스트레스를 인지하는 순간 몸에 나쁜 음식에 끌리는 경향. 스트레스를 자주 느낀다고 응답한 여대생은 다른 사람들보다 단 음식과 패스트푸드를 더 많이 먹고 과일과 채소는 덜 먹음. 이런 행동은 일종의 자가치료일 수도 있다. 실제로 실험용 쥐와 인간을 대상으로 한 연구에서 설탕섭취가 스트레스로 상승한 코르티솔의 농도를 일시적으로 떨어뜨린다는 결과가 나옴. 스트레스를 받은 사람이 자가치료용 약물로서 설탕을 더 많이 섭취한다는 의미. 사람들의 스트레스 수준을 생각한다면 미국인의 연평균 가당 소비량이 약 36킬로에 이른다는 발표도 놀랍지 않다. 흥미로운 점은 가공식품을 섭취하면 마약중독일 때와 마찬가지로 보상신호 전달과 쾌감추구에 관여하는 신경전달물질 도파민을 제대로 조절할 수 없게 됨
- 산화 스트레스의 유발요인. 우리가 산소를 들이마시면 몸에서 쓸 세포에너지를 생성하고 반응성이 강한 매개물질인 활성산소종이 만들어짐. 활성산소종 때문에 세포손상이 노화나 질병을 겪을 때처럼 세포의 자연복구 능력을 넘어설 정도로 심해지면 세포자살이 일어날 수 있음. 다행스런 점은 대자연이 산화손상에 대응할 수 있는 자연방어체계를 인간에게 내려주었다는 점. 자연방어체계는 효소 항산화 방어체계와 비효소 항산화 방어체계로 나뉘며 비효소 항산화 방어체계에는 내인성 항산화제인 코엔자임Q10과 음식으로 섭취하는 외인성 항산화제가 있음. 일반적으로 산화방어체계와 항산화방어체계 사이에 균형이 이루어짐. 그러나 스트레스, 노화, 가공식품 섭취로 산화방어체계가 항산화 방어체계보다 강해지면 산화스트레스가 발생. 산화스트레스가 당화반응에 관여함을 시사하는 연구도 있는데 당화반응은 단백질을 손상시키는 주요 작용으로서 일반적으로는 단백질을 파괴하는 치료약과 관련이 있고, 포도당이나 과당같은 환원당이 단백질과 반응할 때 일어남. 최종당화산물은 당화되어 망가진 단백질을 말하며 알츠하이머병과 백내장 등 다양한 질병을 일으키는 주범
- 무엇보다 정신적 스트레스, 몸에 나쁜 음식섭취, 노화가 내인성 항산화제 중에서도 가장 효능이 큰 클루타티온의 농도를 떨으뜨림. 연구를 통해 글루타티온 농도는 건강한 젊은이가 가장 높고, 건강하지만 나이가 많은 사람은 글루타티온 농도가 떨어지고 질병을 앓는 노인은 그보다 한층 낮음. 글루타티온에 포함된 황은 활성산소를 중화하고 세포손상을 방지하며 항상성을 회복시키는 등 항산화작용을 함. 글루타티온 농도가 낮을 때는 세포 복구 메커니즘이 제 작동을 하지 못하므로 스트레스성 질환과 노화가 뒤따를 수 있지만 황이 풍부한 식품(양파, 마늘, 녹황색 채소)을 먹거나 적당한 운동과 이완요법으로 농도를 높일 수 있음. 그러나 농도가 정상이라도 식품을 통해 비타민 B6, B12, C, E엽산 등 미량영양소를 섭취하지 않으면 글루타티온의 재생과 생산이 제대로 이루어지지 못할 수 있음. 식품에 함유된 항산화제로는 비타민 A, C, E, 폴리페놀 등이 이고, 식물성 폴리페놀로는 카로티노이드, 플라보노이드, 카테킨 등이 있음. 이런 항산화제는 내인성 항산화 체계와 힘을 합쳐 활성산소의 위협에 직면한 세포의 생리적 안정성을 회복하고 스트레스성 질환과 노화를 방지
- 미생물 유전체-위장-뇌 축 : 위장의 생리상태가 변하면 뇌의 생리상태도 변화하며 반대의 경우도 마찬가지. 대변세균이식이 위장질환과 신경정신질환의 치료법으로 개발되고 있는 이유도 위장에 어떤 세균종이 서식하고 있는지에 따라 건강이 좌우되기 때문
- 스트레스에 어떻게 대응하느냐에 따라 결과적으로 스트레스가 건강에 미치는 영향도 달라짐. 다양한 대응전략중 적극적/회피적, 문제중심/정서중심, 반동적/선제적 전략이 있따
* 적극적 대응은 문제를 직접 처리하거나 해결하는 방식인 반면 회피하는 대응은 스트레스 상황을 멀리하거나 무시하는 등 다른 곳으로 주의를 돌리는 것
* 문제중심대응은 목표지향적이고 문제를 바꾸거나 해결하는데 초점을 맞추는 방식. 정서중심 대응은 스스로를 위로하며 정서를 완화하고 기분을 개선하는데 초점을 맞추는 것
* 반동적 대응은 스트레스가 발생한 이후에 문제를 해결하고 정서를 조절하려는 방식인 반면, 선제적 대응은 스트레스가 발생할 가능성이 있을때 스트레스를 미리 예방하거나 완화화기 위한 준비행동을 하는 것
- 스트레스에 문제중심으로 대응하는 사람들은 스트레스 상황에 쉽게 적응하며 심리적 기능이 향상되고 효율도 높음. 정신질환자 가운데서도 문제중심 대응전략을 택하는 사람은 정서중심이나 회피적 대응을 구사하는 사람들보다 관련 증상이 덜함. 정서중심과 회피적 대응은 부적응 행동과 건강문제로 이어질 가능성이 큼. 주요 정신질환이 있는 사람들은 문제중심 대응보다는 정서중심이나 회피적 대응전략을 취하는 경향이 있는데 이런 대응전략은 정신건강의학적 증상의 악화와도 관련이 있다.
- 자신의 직관에 대한 믿음은 분석이나 깊은 생각을 요하지 않으므로 대체로 자동적이며 신속하며 경솔하게 보임. 직감에 대한 믿음은 인류진화에 도움을 주었고 그 덕에 인간은 위험에 신속하고 수월하게 대응할 수 있었따. 그러나 직감을 믿는 것이 항상 유리하지만은 않다. 인간의 뇌는 상황에 대한 반응방식이나 반응여부를 결정할 때 가장 최근에 겪은 생각이나 경험에 의존하려함. 반면 정신과정을 거친후 신속하고 본능적으로 대응하는 방식은 대체로 좋은 효과를 거둠
- 나이와 경험에 따라 회복력에 대한 생각이 달라질 수 있는데 노인은 부정적 결과의 수용과 감내가 회복력에 기인한다고 생각하는 반면, 젊은 성인은 문제에 초점을 맞춰 적극적으로 대응하는 능력이 중요하다보 보는 경향 영적인 믿음도 세계관에 영향을 줄 수 있음. 특히 신앙은 혼돈의 시기에 위안을 주고 생각이 비슷한 공동체를 통해 사회적 지지도 제공하므로 건강에 유익한 영향을 줄 수 있다.